RONCO E APNEIA DEVEM ME PREOCUPAR ?

Ronco e apneia do sono: entenda causas, riscos cardiovasculares e tratamentos 😴💤

Ronco incomoda parceiros durante noite e pode parecer problema apenas social. Primeiramente, muitas pessoas consideram ronco como característica inofensiva ou até motivo de piada em família. Entretanto, esse barulho noturno frequentemente sinaliza algo muito mais sério do que simples incômodo conjugal. Principalmente porque ronco pode ser manifestação inicial de síndrome de apneia obstrutiva do sono (SAOS) – condição médica grave que aumenta significativamente risco de hipertensão arterial, diabetes, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico e morte súbita. Ou seja, compreender diferença entre ronco primário benigno e ronco associado à apneia pode literalmente salvar vidas.

🔊 O que é ronco: entendendo fisiologia do som

Ronco é som originado pela vibração do palato (céu da boca) e das paredes da faringe durante sono. Principalmente mecanismo envolve colapso parcial de via aérea superior quando musculatura relaxa durante sono:

Anatomia e fisiologia do ronco:

• Via aérea superior: tubo muscular flexível que vai de nariz/boca até laringe – inclui faringe (nasofaringe, orofaringe, hipofaringe), palato mole, úvula (campainha), base de língua, tonsilas (amígdalas)
• Tônus muscular acordado: durante vigília, músculos da faringe mantêm via aérea aberta ativamente – dilatadores faríngeos contraídos impedem colapso
• Relaxamento no sono: ao adormecer, tônus muscular diminui significativamente – gravidade puxa tecidos moles (palato, língua, paredes faríngeas) para trás estreitando via aérea
• Turbulência do ar: via aérea estreitada aumenta velocidade do fluxo de ar – fluxo turbulento faz palato mole e paredes faríngeas vibrarem
• Resultado audível: vibração dos tecidos moles produz som característico do ronco – intensidade varia de leve sussurro a ruído >80 decibéis (equivalente a trânsito pesado)

Locais anatômicos de origem do ronco:

• Palato mole e úvula: local mais comum – palato longo, espesso ou úvula alongada vibram intensamente
• Base da língua: língua volumosa ou com tônus reduzido cai para trás obstruindo orofaringe
• Paredes laterais da faringe: tecido redundante nas paredes faríngeas laterais
• Tonsilas palatinas hipertrofiadas: amígdalas grandes estreitam orofaringe
• Epiglote: menos comum, epiglote redundante pode vibrar
• Obstrução nasal: resistência nasal aumentada força respiração oral e aumenta pressão negativa na faringe

Consequentemente, ronco resulta de estreitamento crítico da via aérea superior durante sono associado a tecidos moles vibráticos. Assim, qualquer fator anatômico ou funcional que reduza calibre faríngeo ou aumente flacidez tecidual predispõe ao ronco.

📊 Epidemiologia: quem ronca mais

Ronco é extremamente prevalente na população geral com distribuição desigual entre grupos:

Prevalência geral:

• Adultos: 40-50% dos homens e 20-30% das mulheres roncam habitualmente
• Aumenta com idade: prevalência dobra entre 40-60 anos comparado a 20-40 anos
• Crianças: 10-12% roncam regularmente (geralmente hipertrofia adenotonsilar)

Diferenças por gênero:

É mais frequente no homem por múltiplas razões:

• Anatomia faríngea: homens têm via aérea mais longa e estreita, maior circunferência cervical
• Distribuição de gordura: homens acumulam gordura em pescoço/tronco superior (padrão andróide) – mulheres em quadris/coxas (ginóide)
• Fatores hormonais: progesterona feminina tem efeito protetor estimulando dilatadores faríngeos – após menopausa (queda de progesterona) prevalência em mulheres aumenta aproximando-se dos homens
• Fatores comportamentais: homens consomem mais álcool e fumam mais frequentemente

Influência da idade:

Pode se agravar com aumento da idade devido a:

• Perda de tônus muscular: sarcopenia (perda de massa muscular) afeta também músculos faríngeos – dilatadores menos eficazes
• Ganho de peso progressivo: adultos ganham em média 0.5-1kg/ano após 30 anos
• Alongamento do palato: palato mole torna-se mais longo e flácido com envelhecimento
• Comorbidades acumuladas: hipertensão, diabetes, insuficiência cardíaca mais prevalentes em idosos – todas agravam distúrbios respiratórios do sono

⚠️ Fatores de risco: há maior frequência de ronco em múltiplas condições

Diversos fatores modificáveis e não-modificáveis aumentam probabilidade e intensidade do ronco:

1️⃣ Obesidade – fator de risco número um

Obesidade é fator de risco mais importante e prevalente:

• Deposição de gordura faríngea: obesidade aumenta deposição de gordura nas paredes da faringe reduzindo lúmen – estreitamento mecânico direto
• Gordura cervical: pescoço espesso (circunferência >43cm homens, >41cm mulheres) comprime externamente via aérea
• Língua infiltrada: macroglossia (língua aumentada) por infiltração gordurosa
• Redução CRF: obesidade reduz capacidade residual funcional pulmonar – menor tração caudal na traqueia reduz estabilidade faríngea
• Relação dose-resposta: cada 10% aumento do peso corporal aumenta índice de apneia-hipopneia (IAH) em ~30%
• IMC crítico: risco dispara quando IMC >30 kg/m² (obesidade)

2️⃣ Consumo de álcool – relaxante muscular potente

Consumo de álcool 🍷🍺 piora significativamente ronco:

• Depressão do SNC: álcool é depressor do sistema nervoso central – reduz tônus de TODOS os músculos incluindo dilatadores faríngeos
• Efeito dose-dependente: mesmo quantidades moderadas (2-3 doses) causam relaxamento muscular suficiente
• Timing crítico: efeito é mais pronunciado quando consumido 2-4 horas antes de dormir – exatamente quando muitas pessoas bebem após jantar
• Aumenta duração de apneias: não apenas induz eventos obstrutivos mas prolonga duração de cada apneia – hipoxemia mais severa
• Reduz despertares: álcool aumenta limiar de despertar – pessoa não acorda em resposta à hipoxia ou hipercapnia prolongando eventos obstrutivos
• Piora fragmentação do sono: embora induza sono inicialmente, prejudica arquitetura do sono e qualidade geral

3️⃣ Consumo de certos medicamentos 💊

Múltiplas classes medicamentosas relaxam musculatura faríngea:

• Benzodiazepínicos: diazepam, clonazepam, alprazolam – ansiolíticos/hipnóticos causam relaxamento muscular generalizado (mesma via que álcool)
• Hipnóticos não-benzodiazepínicos: zolpidem, zopiclona – induzem sono mas relaxam músculos
• Opioides: morfina, codeína, tramadol, oxicodona – deprimem drive respiratório central E relaxam músculos
• Miorelaxantes: ciclobenzaprina, baclofeno – por definição relaxam musculatura esquelética incluindo faringe
• Anti-histamínicos sedativos: difenidramina, hidroxizina – efeito anticolinérgico relaxa músculos
• Antipsicóticos: quetiapina, olanzapina – efeito sedativo e relaxante muscular
• Testosterona: reposição hormonal em homens pode induzir/piorar apneia

Importante: NUNCA interrompa medicação prescrita sem orientação médica – discuta com seu médico se suspeita que medicamento está piorando ronco/apneia.

4️⃣ Má higiene do sono

Hábitos inadequados de sono agravam ronco:

• Privação crônica de sono: dormir <6-7h/noite aumenta relaxamento muscular compensatório – sono mais profundo com menor tônus muscular
• Horários irregulares: deitar/acordar em horários diferentes diariamente desregula ritmo circadiano
• Posição supina (barriga para cima): gravidade puxa língua e palato para trás – ronco e apneia pioram significativamente (posicional)
• Travesseiros inadequados: muito altos (flexão cervical) ou muito baixos (hiperextensão) podem obstruir via aérea
• Ambiente inadequado: temperatura alta, baixa umidade, ruído, luz excessiva prejudicam qualidade do sono
• Uso de telas antes de dormir: luz azul suprime melatonina atrasando início do sono
• Refeições pesadas noturnas: distensão gástrica piora refluxo e pode dificultar respiração

5️⃣ Refluxo gastroesofágico (DRGE)

Refluxo e apneia têm relação bidirecional:

• DRGE → piora apneia: refluxo ácido para faringe causa edema (inchaço) e espessamento da mucosa faríngea – estreitamento mecânico, além de estimular reflexo laríngeo que pode causar apneia central
• Apneia → piora DRGE: pressão intratorácica negativa durante esforço inspiratório contra via aérea obstruída suga conteúdo gástrico para esôfago – episódios de apneia geram pressões negativas de -50 a -80 cmH2O
• Sintomas noturnos: azia noturna, regurgitação, tosse noturna, pigarro matinal, rouquidão
• Tratamento melhora ambos: tratar DRGE adequadamente (IBP, elevação cabeceira, dieta) melhora ronco/apneia; CPAP para apneia reduz episódios de refluxo

6️⃣ Tabagismo

Fumar cigarros/charutos/vaporizadores prejudica via aérea superior:

• Inflamação crônica: fumaça irrita e inflama mucosa nasal e faríngea causando edema – redução do calibre
• Hipersecreção: aumento da produção de muco que obstrui vias aéreas
• Disfunção ciliar: paralisia dos cílios respiratórios prejudica clearance de secreções
• Instabilidade faríngea: nicotina pode afetar controle neuromuscular da faringe
• Risco dose-dependente: fumantes pesados (>1 maço/dia) têm risco 2-3x maior de SAOS que não-fumantes
• Reversibilidade parcial: parar de fumar reduz inflamação e melhora sintomas em semanas/meses

Outros fatores de risco importantes:

• Obstrução nasal crônica: desvio septal, hipertrofia de cornetos, rinite alérgica, polipose nasal – respiração oral compensatória
• Hipertrofia adenotonsilar: especialmente em crianças – amígdalas/adenóides grandes
• Retrognatia/micrognatia: queixo retraído (mandíbula pequena ou posteriorizada) – reduz espaço posterior da língua
• Macroglossia: língua aumentada (acromegalia, hipotireoidismo, infiltração amilóide, Down)
• Hipotireoidismo: reduz tônus muscular, causa macroglossia, edema de mucosas
• Acromegalia: crescimento excessivo de tecidos moles (língua, palato, úvula)
• Síndrome de Down: hipotonia muscular, macroglossia, estreitamento faríngeo
• História familiar: componente genético – parentes de primeiro grau têm risco 2-4x maior

😴 Ronco primário vs sintoma de apneia obstrutiva do sono

Ronco não constitui apenas incômodo do ponto de vista conjugal e social, mas pode também ser indicativo da fase inicial do síndrome de apneia obstrutiva do sono (SAOS), o que leva muitas pessoas a procurar ajuda médica. Principalmente distinção entre ronco primário benigno e ronco associado à apneia é crucial:

Ronco primário (simples/benigno):

• Definição: ronco habitual SEM apneias/hipopneias significativas, SEM dessaturação oxigênio, SEM fragmentação do sono
• Índice de apneia-hipopneia (IAH): <5 eventos/hora (normal)
• Sintomas diurnos: ausentes ou mínimos – sem sonolência excessiva, fadiga, dificuldade concentração
• Qualidade do sono: preservada – arquitetura do sono normal
• Consequências: principalmente sociais (incômodo ao parceiro, constrangimento) – sem riscos cardiovasculares significativos
• Prevalência: ~10-15% dos adultos roncadores têm ronco primário puro

Síndrome de Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS):

Você sabia que maioria dos portadores da apneia obstrutiva do sono são roncadores? Estima-se que 70-95% dos pacientes com SAOS roncam habitualmente. Entretanto, relação inversa não é verdadeira – apenas 10-30% dos roncadores têm SAOS significativa.

Definição SAOS:

Apneia obstrutiva do sono é colapso da faringe durante sono, o que interrompe fluxo de ar para pulmões e consequentemente para todo organismo. Principalmente caracteriza-se por:

• Apneia: cessação completa do fluxo aéreo por ≥10 segundos (adultos) apesar de esforço respiratório persistente
• Hipopneia: redução ≥30% do fluxo aéreo por ≥10 segundos associada a dessaturação ≥3-4% ou despertar
• IAH elevado: ≥5 eventos/hora (leve: 5-14, moderada: 15-29, grave: ≥30)
• Dessaturação oxigênio: quedas repetidas de SaO2 durante eventos obstrutivos
• Fragmentação do sono: microdespertares frequentes (arousal) – pessoa não percebe conscientemente mas EEG registra
• Sintomas diurnos: sonolência excessiva diurna, fadiga crônica, dificuldade concentração, irritabilidade, cefaleia matinal

Gravidade da SAOS:

• Leve: IAH 5-14/h – sintomas leves, dessaturação mínima
• Moderada: IAH 15-29/h – sintomas moderados, dessaturação até 80-85%
• Grave: IAH ≥30/h – sintomas intensos, dessaturação <80% frequente, alto risco cardiovascular

Consequentemente, não é possível diferenciar ronco primário de SAOS baseado apenas em características do ronco (intensidade, frequência). Assim, qualquer pessoa que ronca habitualmente (≥3x/semana) DEVE ser avaliada para SAOS – polissonografia (exame do sono) é padrão-ouro diagnóstico.

💔 Riscos cardiovasculares e metabólicos da apneia do sono

Fazendo com que se aumente risco para múltiplas condições graves e potencialmente fatais:

1️⃣ Hipertensão arterial sistêmica

SAOS é causa independente de hipertensão:

• Prevalência: 50-60% dos pacientes com SAOS têm hipertensão; 30-40% dos hipertensos têm SAOS
• Mecanismo: hipoxemia intermitente ativa quimiorreceptores → ativação simpática intensa → vasoconstrição periférica → elevação pressórica aguda durante eventos obstrutivos, ativação crônica do sistema renina-angiotensina-aldosterona, disfunção endotelial
• Padrão non-dipper: SAOS prejudica queda fisiológica de 10-20% da PA durante sono – mantém pressão elevada 24h
• Hipertensão resistente: 70-80% dos hipertensos resistentes (que não controlam com 3 medicações) têm SAOS não diagnosticada
• Tratamento melhora PA: CPAP adequado reduz PA sistólica em 5-10 mmHg especialmente em SAOS grave

2️⃣ Diabetes mellitus tipo 2

SAOS aumenta risco de diabetes independente da obesidade:

• Resistência insulínica: hipoxemia intermitente e fragmentação do sono reduzem sensibilidade à insulina – células precisam mais insulina para captar glicose
• Disfunção de células beta: estresse oxidativo prejudica produção de insulina pancreática
• Ativação simpática: aumenta glicogenólise e gliconeogênese hepática – eleva glicose
• Alteração de adipocinas: reduz adiponectina (sensibilizadora de insulina), aumenta leptina (resistência leptínica)
• Risco aumentado: SAOS moderada-grave aumenta risco de desenvolver diabetes em 30-60% independente do IMC
• Controle glicêmico: diabéticos com SAOS têm pior controle glicêmico (HbA1c mais alta) – tratar SAOS melhora controle

3️⃣ Infarto agudo do miocárdio (IAM)

SAOS aumenta risco de eventos coronarianos agudos:

• Risco relativo: 2-3x maior risco de IAM em SAOS não tratada
• Mecanismo: aterosclerose acelerada (disfunção endotelial, inflamação sistêmica, estresse oxidativo), hipertensão arterial, trombose aumentada (elevação de fibrinogênio, agregabilidade plaquetária, viscosidade sanguínea), isquemia noturna (hipoxemia + aumento de demanda O2 por taquicardia)
• Timing: pico de IAM em pacientes com SAOS ocorre entre 00h-06h (horário atípico) – em população geral pico é 06h-12h
• Prognóstico: SAOS não tratada piora prognóstico pós-IAM

4️⃣ Acidente vascular encefálico (AVE/AVC)

SAOS é fator de risco independente para AVE isquêmico e hemorrágico:

• Risco aumentado: 2-4x maior risco de AVE em SAOS moderada-grave
• Mecanismo AVE isquêmico: aterosclerose carotídea acelerada, estado pró-trombótico, hipertensão, fibrilação atrial
• Mecanismo AVE hemorrágico: picos hipertensivos noturnos durante apneias – pressão >200/120 mmHg durante eventos
• Pior recuperação: SAOS após AVE dificulta reabilitação e piora prognóstico funcional
• Alta prevalência pós-AVE: 50-70% dos pacientes pós-AVE têm SAOS – importante rastrear e tratar

5️⃣ Arritmias cardíacas

Múltiplas arritmias são mais prevalentes em SAOS:

• Fibrilação atrial: risco 2-4x maior – hipoxemia + ativação simpática + remodelamento atrial, 50% dos pacientes com FA refratária têm SAOS, CPAP reduz recorrência de FA após cardioversão
• Bradicardia/pausas sinusais: durante apneias, estimulação vagal pode causar bradicardia <40 bpm ou pausas >3 segundos
• Bloqueios AV: bloqueio AV de segundo grau tipo I (Wenckebach) noturno
• Extrassístoles ventriculares: mais frequentes durante eventos obstrutivos
• Morte súbita: SAOS grave aumenta risco de morte súbita noturna

6️⃣ Impotência sexual (disfunção erétil)

SAOS é causa reversível de disfunção erétil:

• Prevalência: 30-70% dos homens com SAOS têm disfunção erétil – prevalência aumenta com gravidade
• Mecanismo: disfunção endotelial (ereção depende de vasodilatação mediada por óxido nítrico – hipoxemia crônica prejudica função endotelial), redução de testosterona (sono fragmentado reduz produção de testosterona durante sono REM), fadiga/baixa libido, efeitos psicológicos (depressão, ansiedade)
• Tratamento melhora: CPAP por 3-6 meses melhora função erétil em 40-60% dos casos – alternativa não-medicamentosa
• Interação com Viagra®: sildenafil e similares são seguros em SAOS mas menos eficazes se SAOS não tratada

7️⃣ Acidentes no trânsito e no trabalho

Sonolência diurna excessiva aumenta dramaticamente risco de acidentes:

• Acidentes de trânsito: risco 2-7x maior em motoristas com SAOS não tratada – equivalente a dirigir alcoolizado, microssonos ao volante (2-5 segundos) suficientes para sair da pista, 100.000+ acidentes/ano nos EUA atribuídos a SAOS
• Acidentes de trabalho: risco 2x maior de acidentes ocupacionais – quedas, lesões por máquinas, erros de julgamento
• Grupos de alto risco: motoristas profissionais (caminhoneiros, taxistas, motoristas de ônibus), operadores de máquinas pesadas, pilotos
• Responsabilidade legal: em alguns países, SAOS não tratada pode resultar em perda de habilitação profissional
• Redução com tratamento: CPAP adequado reduz risco de acidentes em 70-80%

Outras consequências importantes:

• Insuficiência cardíaca: SAOS agrava IC por aumento de pós-carga, isquemia, arritmias – 50-70% dos pacientes com IC têm distúrbios respiratórios do sono
• Hipertensão pulmonar: hipoxemia crônica causa vasoconstrição pulmonar – 20-30% dos SAOS graves desenvolvem HP
• Doença hepática gordurosa: SAOS aumenta risco de esteato-hepatite não alcoólica (NASH)
• Declínio cognitivo: fragmentação do sono e hipoxemia aceleram declínio cognitivo – aumenta risco de demência
• Depressão/ansiedade: sono não-reparador contribui para transtornos de humor
• Redução de qualidade de vida: fadiga crônica, irritabilidade, dificuldade concentração, problemas conjugais
• Mortalidade aumentada: SAOS grave não tratada aumenta mortalidade cardiovascular em 2-3x

Portanto, SAOS não é apenas distúrbio do sono incômodo – é doença sistêmica com consequências potencialmente fatais. Consequentemente, reconhecimento e tratamento adequados podem literalmente salvar vidas e prevenir eventos cardiovasculares graves.

🔬 Diagnóstico: como identificar apneia do sono

Diagnóstico definitivo de SAOS requer exame objetivo do sono – sintomas clínicos sozinhos não são suficientes:

Suspeita clínica – questionários de triagem:

• Escala de Sonolência de Epworth: avalia sonolência em 8 situações cotidianas – escore >10 sugere sonolência excessiva
• Questionário STOP-BANG: 8 perguntas (Snoring, Tiredness, Observed apnea, Pressure, BMI, Age, Neck, Gender) – ≥3 positivas = alto risco
• Questionário de Berlim: avalia ronco, sonolência, hipertensão/obesidade

Polissonografia (PSG) – padrão-ouro:

• Tipo 1 (laboratório completo): paciente dorme em laboratório monitorizado, múltiplos canais: EEG (atividade cerebral/estágios do sono), EOG (movimentos oculares), EMG (tônus muscular), ECG (ritmo cardíaco), sensores de fluxo aéreo (nasal/oral), cintas torácica/abdominal (esforço respiratório), oxímetro (SaO2), sensor de posição, microfone (ronco), câmera de vídeo infravermelha
• Resultado: determina IAH, tipo de eventos (obstrutivos/centrais/mistos), dessaturações, fragmentação do sono (índice de despertar), estágios do sono, arritmias associadas
• Indicações PSG tipo 1: suspeita de SAOS moderada-grave, sintomas atípicos, falha de testes simplificados, titulação de CPAP

Poligrafia respiratória (PR) – teste simplificado domiciliar:

• Tipo 3 (domiciliar): aparelho portátil usado em casa durante sono habitual, canais reduzidos: fluxo aéreo, esforço respiratório, oximetria, posição, frequência cardíaca
• Vantagens: custo menor, conveniência (dorme em casa), menos tempo de espera
• Limitações: não avalia estágios do sono, pode subestimar IAH (tempo total de registro vs tempo de sono real), perda de sinais mais frequente
• Indicação: alta probabilidade pré-teste de SAOS moderada-grave, sem comorbidades significativas

Quando procurar avaliação médica:

Conhece alguém com problema de ronco? Procure otorrinolaringologista ou médico do sono se:

• Ronco habitual (≥3 noites/semana) e alto
• Pausas respiratórias observadas por parceiro
• Engasgos ou despertares súbitos noturnos
• Sonolência excessiva diurna inexplicável
• Cefaleia matinal frequente
• Fadiga crônica apesar de dormir 7-8h
• Dificuldade de concentração/memória
• Hipertensão resistente ou diabetes de difícil controle
• História de eventos cardiovasculares precoces

💊 Tratamentos: opções terapêuticas para SAOS

Tratamento de SAOS é multimodal – abordagem depende de gravidade, anatomia, comorbidades:

1️⃣ Medidas comportamentais e perda de peso:

• Perda de peso: redução de 10% do peso melhora IAH em ~30%, perda >15-20% pode resolver SAOS completamente em alguns casos
• Posição de dormir: evitar supino – dormir em decúbito lateral (usar travesseiros posicionadores, camiseta com bola de tênis nas costas)
• Evitar álcool/sedativos: especialmente 3-4h antes de dormir
• Higiene do sono: horários regulares, ambiente adequado, 7-8h/noite
• Parar de fumar: reduz inflamação e edema das vias aéreas
• Elevar cabeceira: 30-45 graus pode ajudar em casos leves

2️⃣ CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) – tratamento padrão-ouro:

• Mecanismo: pressão positiva contínua mantém via aérea aberta pneumaticamente – impede colapso faríngeo
• Eficácia: elimina 90-95% das apneias quando usada adequadamente
• Indicação: SAOS moderada-grave (IAH ≥15) ou leve sintomática com comorbidades cardiovasculares
• Uso necessário: todas as noites, mínimo 4-6 horas/noite para benefício cardiovascular
• Adesão: 30-50% dos pacientes têm dificuldade de aderir – máscaras desconfortáveis, boca seca, claustrofobia, ruído
• Benefícios: melhora imediata de sintomas, redução de PA, melhora controle glicêmico, redução de risco cardiovascular
• Variantes: auto-CPAP (pressão ajusta automaticamente), BiPAP (pressões distintas inspiração/expiração)

3️⃣ Aparelhos intraorais (AIOs):

• Mecanismo: dispositivos dentários que avançam mandíbula anteriormente – aumenta espaço posterior da língua
• Eficácia: 50-70% de melhora em SAOS leve-moderada, menos eficaz que CPAP em SAOS grave
• Indicação: SAOS leve-moderada, intolerância a CPAP, ronco primário sintomático
• Efeitos colaterais: desconforto dentário inicial, sialorreia (salivação), dor ATM, alteração de oclusão com uso prolongado
• Necessário: dentista treinado em medicina do sono para confecção personalizada

4️⃣ Tratamentos cirúrgicos:

Objetivo: ampliar via aérea superior corrigindo obstruções anatômicas específicas

Cirurgias nasais:

• Septoplastia: corrige desvio septal – melhora fluxo nasal e tolerância ao CPAP
• Turbinectomia: reduz cornetos hipertrofiados
• Cirurgia endoscópica sinusal: trata rinossinusite crônica obstrutiva
• Eficácia isolada: raramente cura SAOS sozinha mas melhora sintomas e adesão ao CPAP

Cirurgias faríngeas:

• Uvulopalatofaringoplastia (UPFP): remove úvula, parte do palato mole, tonsilas – amplia orofaringe, eficácia variável (30-60% de sucesso), indicada em obstrução retropalatal com tonsilas grandes
• Tonsilectomia: isolada ou com UPFP – muito eficaz em crianças (80-90% cura), adultos: 30-50% melhora significativa
• Cirurgias de língua: glossectomia parcial, suspensão hióidea – para obstrução retrolingual

Cirurgias esqueléticas:

• Avanço maxilomandibular (AMM): cirurgia ortognática que avança maxila e mandíbula – amplia toda via aérea superior, eficácia 80-90%, indicado em SAOS grave com retrognatia, cirurgia complexa com recuperação prolongada
• Melhor taxa de cura cirúrgica: mas invasividade alta

Procedimentos minimamente invasivos:

• Implante palatal (Pillar®): hastes no palato mole reduzem vibração – para ronco primário/SAOS leve
• Radiofrequência: ablação por radiofrequência de palato/língua – reduz volume tecidual
• Estimulação do nervo hipoglosso: marca-passo implantado estimula língua a protruir durante inspiração – para SAOS moderada-grave em pacientes intolerantes a CPAP

5️⃣ Tratamento de comorbidades:

• Hipotireoidismo: reposição hormonal adequada
• Acromegalia: tratamento hormonal reduz hipertrofia tecidual
• Refluxo: IBP, elevação de cabeceira, dieta
• Congestão nasal: corticoides nasais, anti-histamínicos

Conclusão 🎯

Ronco é som originado pela vibração do palato (céu da boca) e das paredes da faringe durante sono quando musculatura relaxa estreitando via aérea superior. Primeiramente, embora ronco constitui incômodo do ponto de vista conjugal e social, pode também ser indicativo da fase inicial do síndrome de apneia obstrutiva do sono (SAOS), o que leva muitas pessoas a procurar ajuda médica – e essa busca é fundamental.

Principalmente porque você sabia que maioria dos portadores da apneia obstrutiva do sono são roncadores? Apneia obstrutiva do sono é colapso da faringe durante sono, o que interrompe fluxo de ar para pulmões e consequentemente para todo organismo. Entretanto, essa interrupção repetida do fluxo aéreo não causa apenas fragmentação do sono e sonolência diurna – fazendo com que se aumente risco para múltiplas condições cardiovasculares e metabólicas graves.

Ou seja, há maior frequência de ronco em múltiplas condições modificáveis (obesidade, consumo de álcool 🍷🍺, consumo de certos medicamentos 💊, má higiene do sono, refluxo, tabagismo) que devem ser abordadas preventivamente. Além disso, ronco é mais frequente no homem e pode se agravar com aumento da idade por perda progressiva de tônus muscular, ganho de peso e comorbidades acumuladas.

Consequentemente, SAOS não tratada aumenta significativamente risco para hipertensão arterial (50-60% dos pacientes), diabetes (risco 30-60% maior), infarto agudo do miocárdio (risco 2-3x), acidente vascular encefálico (risco 2-4x), arritmias (fibrilação atrial 2-4x mais comum), impotência sexual (30-70% dos homens), e acidentes no trânsito e no trabalho (risco 2-7x maior) – todas condições potencialmente fatais ou incapacitantes.

Assim, conhece alguém com problema de ronco? Orientação fundamental é procurar avaliação médica especializada com otorrinolaringologista ou médico do sono. Principalmente diagnóstico adequado por polissonografia permite estratificação de risco e instituição de tratamento apropriado – desde medidas comportamentais (perda de peso, posição de dormir, evitar álcool) até CPAP (padrão-ouro para SAOS moderada-grave), aparelhos intraorais, ou cirurgias específicas conforme anatomia e gravidade.

Portanto, ronco não deve ser minimizado como simples incômodo social ou motivo de piada. Principalmente porque pode sinalizar condição médica grave que aumenta mortalidade cardiovascular em 2-3x quando não tratada. Entretanto, com diagnóstico correto e tratamento adequado, é possível controlar SAOS efetivamente, eliminar sintomas, reduzir riscos cardiovasculares e melhorar significativamente qualidade de vida – tanto do paciente quanto dos familiares que dividem o quarto.

Saiba mais sobre ronco e apneia do sono .

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Dr. Lucas Zambon
Médico Otorrinolaringologista em Curitiba
CRM-PR 31209 | RQE 16825